聚合氯化鋁PAC源頭廠家重金屬對水生生物的毒性效應機制

　　聚合氯化鋁PAC源頭廠家重金屬對水生生物的毒性效應機制

　　聚合氯化鋁PAC源頭生產廠家重金屬對水生生物的毒性效應機制。研究背景：重金屬由于其持久性、生物毒性、不可降解性和能進入食物鏈的特點，甚至在一定條件下還能與某些有機物發生反應從而轉化成毒性更大的金屬-有機復合污染物，正成為最嚴重的環境問題之一。水生生物如動物、植物和微生物等對重金屬有一定的積累和濃縮作用，但當重金屬的濃度和毒性超過水生生物所能承受的能力時，就會對其相關指標甚至生命活動等方面產生嚴重的毒性效應，同時會造成遺傳突變或變異，進而產生物種多樣性及生存方面的改變;由于重金屬可以通過食物鏈最終傳遞給人等高級生物，對人體健康也產生嚴重威脅，如重金屬進入人體后不易被排出，并不斷積累，一旦超過人體的生理負荷時，就會引起生理結構病變，并導致急、慢性或長期的危害，如Zn、Cd、CH3Hg、Se、Ni等具有致畸性。在高濃度重金屬環境下，攝入過量的重金屬將會引起中毒，甚至可能產生嚴重后果。

　　水體重金屬污染是指含有重金屬離子的污染物進入水體造成的污染，主要包括Pb、Cd、Cr、Hg、As、Mn等毒性較強的重金屬，同時還包括Cu、Co、Zn、Se、Ni等一般毒性的重金屬。水體重金屬的來源包括工業來源、農業來源和城市化來源，如來自化工、電鍍、采礦及金屬冶煉等行業，煤炭、石油等化石燃料的燃燒，其廢氣中的大量重金屬進入大氣后再通過降雨的形式進入水體;含重金屬Cu、As、Hg、Pb等元素的化肥、農藥通過農業的使用進入土壤，進而經過雨水的淋溶等方式進入水體;城市化進程的加快，使得垃圾焚燒、汽車尾氣排放產生的重金屬也能通過干濕沉降等途徑進入水體。

　　由于水體重金屬對水生生物及人類的危害極大，眾多專家學者已經開展了重金屬對水生生物的生態毒性方面的研究，尤其是Hg、Cd、Pb、Cr、As等非必需元素對生物造成的急性、亞急性以及慢性中毒等毒性效應研究。此外，也有研究人員做了重金屬對人體和動物毒性或致癌方面的研究。結果表明：通過重金屬Fe、Cu、Cd、Cr、Hg、Ni、Pb等的刺激作用產生的活性氧，會對機體產生一系列毒性效應，如脂質過氧化、巰基蛋白消耗，與核蛋白、DNA反應，對生物大分子物質造成損傷。基于此，本文綜述了水體重金屬的污染現狀，以及水體重金屬對水生生物的生態毒性效應及其機制，并展望了重金屬對水生生物生態毒性效應的未來研究重點和方向，可為重金屬的水質基準和風險評估研究提供重要理論依據。

　　一 摘 要

　　隨著我國經濟的快速增長和人民生活水平的日益提高，由此產生的環境污染問題也日益突出，其中水體重金屬污染由于其具有危害大、分布廣、持續長等特點而備受社會各界的廣泛關注。重金屬污染物通過干、濕沉降等各種途徑隨著生活污水和工業廢水等進入水體，不僅對水生生物造成極大影響，還嚴重威脅人類的身體健康。綜述了水體重金屬的污染現狀，以及水體重金屬對水生生物的生態毒性效應及其機制，并展望了重金屬對水生生物生態毒性效應的未來研究重點和方向，為重金屬對水生生物的生態毒性效應進一步研究和水體重金屬污染的環境治理提供參考，同時可為重金屬的水質基準和風險評估研究提供重要理論依據。

　　二 水體重金屬污染現狀

　　在過去的幾十年里，由于工業化的迅速推進，含有重金屬的工業廢水、生活污水、農業殺蟲劑等被排放到世界河流和湖泊中，進而在水生生物和沉積物中積累。國內外對水體中的重金屬污染狀況均有很多報道，我國部分地區水體受重金屬污染的情況比較嚴重，水體底泥中重金屬污染率達到80.1%以上，而水體中99%的重金屬以各種形態存儲在底質沉積物中，且近年來多種重金屬污染呈上升趨勢。謝文平等在研究我國南部水體重金屬污染情況時，發現貴州省地表水存在嚴重的重金屬Cd、Pb污染現象;珠三角區域水體重金屬Cr、Pb和Hg分別超標22.2%、11.1%和5.6%。張莉等研究了華東地區如福建九龍江流域出現As超標情況，超標率達到14.81%。

　　國外對河流水體重金屬污染研究較早，多瑙河、萊茵河等已成為水體重金屬污染的重點研究對象;塔斯克基湖、埃布羅河三角洲和黑海都檢測出多種重金屬存在;Rahman等研究表明，孟加拉國Dhaka加工區內及Bangshi河的水體中重金屬Pb、Cd、Cu、Zn、Mn、As、Ni和Cr的含量很高，遠超過WHO及USEPA的標準。可見，目前水體重金屬污染問題已成為一個全球性的環境問題。

　　三 水體重金屬的來源及危害

　　1.水體重金屬的來源

　　自然活動來源和人為活動來源是水體重金屬的兩大主要來源。其中，自然活動來源包括海洋火山噴發造成的重金屬泄漏，地殼運動、巖石風化、土壤侵蝕、干濕沉降等方式也是水體重金屬的重要來源途徑;人為活動來源主要包括礦山采礦、油田開采、電鍍冶金、廢舊電器以及化工廠廢水的排放，農業上農藥化肥等的使用，并通過雨水沖刷等方式使得土壤里的重金屬流失，進而直接或間接排放到水體中，都會對水體環境造成非常嚴重的重金屬污染。水體重金屬具有污染來源廣泛、停留時間漫長，且具有累積和富集濃縮特性，容易沿食物鏈傳遞，污染后不易被察覺及難以恢復等特點。

　　2.水體重金屬的危害

　　重金屬是一種原子密度>5 g/cm3的金屬和類金屬。一些有毒重金屬如Ni、As、Cr、Zn、Cu、Cd、Co、Pb等，會對環境產生嚴重危害，Cd2+、Pb2+、Hg2+、Ag+和As3+等離子形式和生物組織器官發生作用，形成相應的有毒化合物，伴隨著重金屬生物富集和濃度的升高，所表現出來的毒性特征也不同，配體和氧化態對重金屬的生物利用性起著至關重要的作用。如果重金屬的累積濃度或效應達到一定限值時，以至于引起細胞新陳代謝的破壞，此時就成為有毒重金屬。金屬的毒性效應主要引起大腦和神經系統功能損失，損害血液含量以及肝、脾、腎臟等器官，從而造成身體衰弱、記憶力減退、皮膚過敏、高血壓等癥狀。基于此，世界各地的衛生組織正在抓緊研究重金屬的毒性機理，若干管理機構也已通過了含重金屬廢水排放的標準限值。

　　表1列舉了一些重金屬污染物的來源、危害、最大有害濃度(maximum contaminant level, MCL)以及GB 3838—2002《地表水環境質量標準》(Ⅲ類)限值。

　　表1 水體重金屬來源和危害

　　四 重金屬對水生生物的毒性效應及機制

　　1.重金屬對水生生物的毒性效應

　　重金屬主要通過以下3種途徑進入水生動物體內：

　　1)水生動物利用鰓等器官將溶解在水中的重金屬離子吸收至體內，然后將重金屬蓄積在皮膚表面細胞或經過血液輸送至體內的各個器官或組織;

　　2)水生動物通過攝取食物等方式，將重金屬通過消化道吸收，進而進入體內;

　　3)通過皮下層將重金屬吸收，再通過重金屬與體表的滲透交換作用進入體內。

　　1)重金屬的生物累積作用。

　　水體中的重金屬一旦進入生物體內，不易被代謝、分解、排除體外，非常容易在動物肝腎等器官內富集。Olivares等證實，通過與機體內金屬結合蛋白如金屬硫蛋白相結合，是重金屬在生物體內富集的主要機制。Rainbow等研究發現，生物體攝入重金屬的過程無需消耗能量，且不易被排出體外，進而呈現出毒性的累積效應。秦華偉等研究了6種重金屬對3種海水養殖生物的急性毒性效應時發現，在經過96 h的處理后，3種生物體內重金屬含量明顯增加。孫妮等在研究湛江港海區沉積物和海洋生物中重金屬的富集特征時發現，在沉積物中的重金屬除Cd外，其他含量均高于其在海洋生物體中的含量;在湛江港流域的生物體內重金屬Cu、Zn、Cd存在嚴重的富集累積情況;軟體類和甲殼類對重金屬Hg和Pb的富集能力相當，而軟體類從沉積物中富集重金屬Sn和Cd的能力強于甲殼類，富集重金屬Cu的能力弱于甲殼類。Rzymski等研究雙殼類對不同重金屬富集情況表明，雙殼類對重金屬Cu和Cd的富集能力非常高。Topcuolu等研究了重金屬在土耳其黑海水生生物體內的含量，結果表明，Pb、Cd和Cr等在軟體動物和貝類體內富集量最高，Fe和Zn富集量最少。

　　2)生物早期發育毒性。

　　在魚類的胚胎期和仔魚期早期發育階段，很容易被重金屬傷害，重金屬一旦進入幼體，可與生物體內的核酸、酶、維生素、激素等物質發生反應，改變其化學結構和生物活性，進而對遺傳發育、內分泌以及中樞神經等多個系統的功能產生損害、引起病變甚至死亡等。郭勇勇等研究了三峽庫區水樣中重金屬對斑馬魚(Brachydanio rerio)胚胎發育的毒性，結果表明，經7 d暴露后，雖然所有斑馬魚胚胎的孵化率、相對成活率和畸形率并無明顯差異，但幼魚體內生殖相關基因、神經發育相關基因均顯著下降。張亞輝等以24，72 h時達到致死和胚胎孵化抑制為終點時發現，重金屬Cu和Cd對斑馬魚胚胎具有明顯的毒性作用。García等研究發現，海洋多毛綱動物沙蠶(Nereis succinea)的胚胎和幼蟲對Ag更敏感，暴露于AgNO3中顯著增加了胚胎的致死率和畸變率。Munley等研究發現，水生蝸牛(Fruticicolidae)暴露于重金屬Co、Cu、Pb、Ni中28 d后，抑制了其早期胚胎生長，56 d 后抑制了其產卵量。除此之外，Cu、Pb和Zn等重金屬都能夠顯著影響生物早期胚胎的發育和孵化，進而導致胚胎發育延遲的后果。

　　3)生物免疫毒性。

　　通常認為，低劑量濃度的重金屬或短期的暴露具有免疫刺激作用，促使生物體血細胞的吞噬活性增強，但是高劑量濃度重金屬或長期暴露能夠顯著干擾生物細胞的吞噬能力，主要是因為在此過程中重金屬能夠與細胞膜結合，從而改變細胞膜的流動性和細胞膜上離子泵的通透性，細胞膜穩定性下降，造成吞噬活性降低。Paul等在研究Pb對淡水魚的免疫毒性作用時發現，Pb干擾了腸巨噬細胞的噬菌作用和細胞粘著力，同時血清中的腫瘤壞死因子含量也明顯下降。Qin等報道稱重金屬Cd暴露影響了溪蟹(Potamidae)體內的酶活性。Vijayavel等表明，Ni暴露促使青蟹血淋巴內超氧陰離子的生成及吞噬作用的增強，但是又顯著抑制酚氧化酶的活性。Chandurvelan等研究表明，重金屬Cd暴露能增加河蚌體內起吞噬作用的嗜堿粒細胞和嗜酸粒細胞含量，并使細胞內DNA發生顯著的損傷。

　　4)基因突變和變異。

　　重金屬一旦進入生物體內后會發生富集濃縮，當重金屬劑量濃度超過一定量或長期暴露后會對生物體組織器官造成損傷，并誘導大量的活性氧(ROS)及親電子代謝產物產生，進而與DNA分子結合，使得生物體內的細胞受到外界環境的氧化攻擊，導致生物體內脂質發生一系列的反應，如過氧化反應、遺傳物質改變、堿基核糖基氧化，進而造成某些細胞死亡或癌變。Hix等研究結果表明，DNA在被鐵離子誘導以后產生的大量甲基自由基攻擊時，會引起DNA高度甲基化。Pfohl-Leszkowicz等的研究也表明，重金屬離子能夠顯著抑制甲基轉移酶的活性，重金屬Pb、Cu以及Zn2+等均能抑制5-甲基轉移酶的活性。唐建勛等在研究重金屬Cu、Pb單因子及聯合毒性對泥鰍(Misgurnus anguillicaudatus)卵細胞DNA的損傷效應時發現，均造成泥鰍卵細胞DNA損傷，具有基因毒性。同時，行文珍研究表明，Pb和Cr對泥鰍具有不同程度的遺傳毒性效應，且毒性效應在一定條件下隨著處理濃度的增大和處理時間的延長而增強，達到一定濃度和時間后毒性效應則會被抑制。

　　5)內分泌干擾毒性。

　　重金屬暴露導致高血壓和糖尿病等代謝疾病的機制之一可能是重金屬、有機氯農藥和多氯聯苯都是典型的內分泌干擾物，進入生物體內就可以對激素合成和分泌產生干擾，并形成內分泌干擾毒性，如重金屬Cd、Mn、Cr等元素會增加代謝紊亂的發病率，金屬類內分泌干擾物暴露后可增加氧化應激并誘導線粒體功能紊亂的風險。成年的大西洋石首魚(Micropogonias undulatus)暴露于亞致死濃度的Pb、Cd等重金屬后造成血液類固醇濃度、卵巢類固醇分泌活動和卵巢發育顯著上升或下降。木偉娜研究表明，Cd暴露對鯉魚(Cyprinus carpio)血漿中甲狀腺激素產生較大的干擾效應。羅永巨在研究Cd對吉富羅非魚(Oreochroms mossambcus)毒性效應及繁殖力影響過程中發現，Cd能夠提升血清中雌二醇的含量,但對睪丸酮含量影響不明顯。在基因水平,Cd能夠提高卵巢中雌激素受體(estrogen receptor, ER)的表達,但Cd暴露可以抑制卵黃蛋白原(vitellogenin, VTG)的生成。在精巢中，Cd通過提高糖皮質激素受體(glucocorticoid receptor, GR)的表達抑制精細胞和精子的發育。Li等研究發現，鰷魚(minnow)幼體暴露于重金屬Hg 4 d后，體內促腎上腺皮質激素釋放激素，甲狀腺球蛋白、甲狀腺受體α和β基因表達被顯著誘導，甲狀腺素T3和T4含量增加。

　　2.重金屬對水生生物的毒性效應機制

　　1)重金屬對水生動物的毒性效應機制。

　　一些水生動物長期生活在有重金屬存在的環境中，可調整自身的生理生化指標，以提高對重金屬的應激性和耐受性。例如，魚類長期生活在有重金屬污染的水體中，其體內會產生相應的蛋白質和酶來抵抗體內的重金屬離子，如熱激蛋白(heat shock protein, HSP)、金屬硫蛋白(metallothionein, MT)、轉鐵蛋白(transferrins，TF)、谷胱甘肽轉移酶(glutathione transferase, GT)、過氧化氫酶(catalase, CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)等，從而減輕重金屬對細胞的損傷。重金屬如Cd、Hg等進入生物體內，會與體內其他物質發生競爭作用，此時，MT的巰基能與有害重金屬發生結合反應，從而發揮解毒作用，進而將重金屬等有害物質排出體外。SOD能夠歧化超氧陰離子自由基產生H2O2，從而把對有機體有害的自由基清除，CAT可將H2O2催化生成無害的H2O和O2，同時還與SOD、POD產生協同作用，清除體內多余的自由基和過氧化物。Xu等發現，MT表達量在被重金屬Cd脅迫誘導后會升高，使得羥基和過氧化物得以被清除，促使機體產生抵御氧化的應激反應。Chen等研究了大黃魚肝臟中轉鐵蛋白在重金屬Cd離子暴露下的含量變化情況時，發現其血清中的鐵離子經重金屬Cd離子處理后迅速升高，在24 h達到最大值，后緩慢下降并達到初始正常值。Hansen等將鱒(Salmo playtcephalus)暴露于含Cd和Zn的水體15 d期間，發現鰓中Cd和Zn有顯著吸收，且Cd的水平與SOD轉錄的水平存在顯著的相關性。此外，水生動物在受到重金屬污染時會分泌豐富的黏液，在一定程度上可以提高對重金屬的耐受性。

　　2)重金屬對水生植物的毒性效應機制。

　　水生植物的重金屬毒性效應主要表現在破壞細胞膜結構、抑制呼吸作用、光合作用、生長發育過程，以及對遺傳物質的毒害等生理生化過程。重金屬進入植物體內會改變抗氧化酶活性、誘發ROS產生、引起氧化損傷效應，同時還會通過干擾一些細胞內的轉錄因子活性、誘發細胞凋亡等，干擾植物體內正常的生理、生化反應。付貴權等在研究Cu脅迫對半葉馬尾藻(Sargassum hemiphyllum)生長及生理生化特性的影響時發現，適當質量濃度的Cu脅迫(≤0.05 mg/L)對半葉馬尾藻生長和生理生化指標有正面效應，而過高質量濃度Cu脅迫(0.05 mg/L)對藻體生長和抗逆能力有一定的負面影響。簡敏菲等研究Cd、Pb脅迫下濕地植物丁香蓼(Ludwigia prostrata)的生理生化特征時發現，丁香蓼生長受到顯著抑制，葉綠素a、b及葉綠素a+b的含量隨重金屬濃度升高呈下降趨勢，對丁香蓼體內的超氧化物歧化酶活性的影響表現出不同的趨勢。也有研究表明，在高濃度Cu處理下，水芹(Oenanthe javanica)株高和根數都顯著減少，鮮重生物量也明顯降低，同時葉綠素總量、葉綠素a和可溶性蛋白總體均呈下降趨勢。另外，植物細胞的超微結構及細胞膜的通透性，生長發育、水分及營養元素的吸收代謝、光合作用、呼吸作用、體內的抗氧化酶活性、體內的遺傳物質等方面也受到重金屬的嚴重影響。

　　3)重金屬對水生微生物的毒性效應機制。

　　微生物通過細胞次生代謝產物如有機酸、糖蛋白、多糖等的分泌來增強細胞對重金屬脅迫等環境的適宜性，這些胞外代謝物靠和重金屬離子結合來提高細胞的抗逆性，但是，重金屬離子常常會對生物體產生氧化損傷作用，進而誘導產生過量的氧自由基，造成生物體的細胞膜被破壞，同時破壞生物體正常的呼吸代謝途徑。張博文等研究了滏陽河河流水體中重金屬對青海弧菌Q67毒性，重金屬離子抑制了還原型黃素單核苷酸與氧化型黃素單核苷酸活性，使得它們之間的轉化不能正常進行。許飄用白腐真菌吸附重金屬結果發現，高濃度Cd脅迫可顯著抑制黃孢原毛平革菌的生長，并導致菌絲體形態變化以及木質素降解酶系(LiP和MnP)活性降低。周上洋等應用基因重組發光菌E.coli HB101 pUCD607研究了Zn2+、Cu2+、Hg+的單一毒性和二元混合體系的聯合毒性，結果表明，單一重金屬離子對基因重組發光菌的毒性順序為Hg+>Zn2+>Cu2+。

　　五 結論與展望

　　水體重金屬污染已經成為一個全球性的問題，重金屬一旦進入水體將不能被去除，只能通過一系列的物理化學反應使重金屬發生形態上的遷移、轉化，最終在水體各組分之間形成一個復雜的體系。目前，世界各國的專家學者對重金屬的毒性效應、機制等方面已經做了很多研究，在后續的研究工作中，提出以下幾點建議：

　　1)由于一些新興污染物如抗生素、微塑料等進入水體，聯合水體顆粒物、溶解性有機物 (dissolved organic material, DOM)等與重金屬形成一個更為復雜的體系，水環境因子對金屬生物有效性的影響和機制研究應成為研究重點。

　　2)一些重金屬可能是微量級的，但重金屬在遷移、轉化過程中是否發生毒性效應的改變應該被持續追蹤，并建立相應的模型，以監督、預測、評估重金屬的毒性變化情況。

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